ALZHEIMER

A. Konsep Dasar
Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas. ( Patofisiologi : konsep klinis proses – proses penyakit, buku 2 hal 1003 ). Juga merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel – sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun ( Perawtan Medikal Bedah : jilid 1, hal 173 )
Perkiraan terakhir menyatakan bahwa sekitar 10 % orang dalam kelompok usia ini menderita penyakit ini. Penyakit ini cepat meluas dalam kalangan populasi usia lanjut, dan diperkirakan pada tahun 2050 akan ada 14 juta penderita penyakit ini. Penyakit ini tidak hanya menimbulkan dampak bagi system pelayanan kesehatan ( kebutuhan akan panti werda, pelayanan kesehatan bagi rawat jalan bagi orang dewasa, fasilitas perawatan akut dan dana riset ), tetapi juga akan menimbulkan stress bagi para anggota keluarga yang harus merawatnya.

B. Etiologi
Sampai sekarang belum satupun penyebab penyakit ini diketahui, tetapi ada tiga teori utama mengenai penyebabnya :
1. Virus lambat dengan masa inkubasi 2 – 30 tahun
2. Proses otoimun ( dengan 2 tipe Amigdaloid )
3. Keracunan Aluminium ( yang paling Populer )
Salah satu penyebab yang mempersulit penegakan diagnosa Alzheimer adalah bukti yang hanya didapat dari hasil outopsi.
Pasien dengan penyakit Alzheimer mempunyai tiga tingkatan kondisi yang berbeda. Diagnosa Alzheimer ditegakkan setelah ditelusuri terjadi kehilangan daya ingatan diluar kondisi – kondisi berikut :
1. Anemia pernisiosa
2. Reaksi obat – obatan
3. Ketidakseimbangan Hormonal
4. Depresi
5. Penyalahgunaan obat dan alcohol
6. Tumr otak
7. Meningitis kronis
8. Trauma kepala
9. Penyakit Pick
10. Penyakit Parkinsonm dengan dimensia
Tanda dan gejala penyakit Alzheimer timbulnya progresif, kecepatan timbul bervariasi dari orang yang satu dengan orang yang lain. Pada beberapa kasus menurunnya kondisi sangat cepat, pada umumnya kekacauan berlangsung sedikit demi sedikit. Penyebab kematian biasanya pneumoni dan infeksi yang lain.

C. Manifestasi Klinis
Gejala – gejalanya sangat bervariasi :
1. Pada awal penyakit, kelupaan dan terjadi kehilangan ingatan atau memori yang rinci.
2. Keterampilan – keterampilan social dan pola–pola prilaku tetap utuh (pada awalnya )
3. Kelupaan termanifestasi banyak dalam tindakan keseharian sejalan dengan perkembangan penyakit, misalnya kehilangan arah dalam lingkungan yang sudah amat dikenal atau mengulang cerita yang sama
4. Kemampuan untuk merumuskan konsep – konsep dan berpikir secara abstrak menghilang
5. Dapat menunjukkan prilaku inpulsif yang tidak sesuai
6. Perubahan kepribadian negatif, misalnya : menjadi depresi, mudah curiga, paranoid, bermusuhan dan bahkan mengamuk
7. Keterampilan berbicara menyimpang pada suku – suku kata yang tidak berarti, agitasi dan peningkatan aktivitas fisik
8. Akhirnya akan membutuhkan bantuan untuk semua aspek kehidupan

D. Patofisiologi
Pasien dengan penyakit Alzheimer mengalami banyak kehilangan neuron – neuron hipokampus dan korteks tanpa disertai kehilangan parenkim otak. Selain itu juga terjadi kekusutan neurofibliar yang difus pada plak senilis ( makin banyak plak senilis makin berat gejala – gejalanya ). Kedua perubahan patologis terakhir ini bukan merupakan cirri khas penyakit Alzheimer, karena juga ditemukan pada penderita ensefalopati timah dan sindrom down. Hasil penemuan terakhir menunjukan adanya kaitan dengan kelainan neurotransmitter dan enzim – enzim yang berkaitan dengan metabolisme neurotransmitter tersebut. Tampak adanya penurunan dari kolin asetiltransferase.
Pada otopsi otak penderita penyakit Alzheimer menunjukan pengurangan neurotransmiterasetilkolin yang bermakna, beberapa otak bahkan hanya mengandung 10 % kadar normal. Beratnya demensia berkaitan langsung dengan penurunan asetilkolin pada otak. Penurunannya akan sangat jelas pada korteks serebri, hipokampus dan amigdala. Hal lain yang masih terus diselidiki oleh para peneliti adalah neurotransmitter peptida, oleh karena somatostatin menurun pada otak penderita penyakit Alzheimer. Factor tambahan lain yang juga masih dalam penyelidikan adalah neurotosisitas dari aluminium. Crapter et al. ( 1979 ) menyatakan bahwa ada kegagalan dalam sitem transfor membran pada pasien – pasien penyakit Alzheimer, yang memungkinkan interaksi antara aluminium dan kromatin yang menyebabkan perubahan patologi dalam sintesis protein dan perubahan neurofibriliar.

E. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk penyakit Alzheimer tidak ada yang spesifik. CT Scan dipakai menelusuri kondisi abnormal yang lain. Seringkali percobaan neuropsikologi dapat mengetahui perubahan ketidak mampuan berpikir. Riwat keluarga sering membantu menegakkan diagnosa.
Pasien yang memperlihatkan gejala – gejala dimensia harus diperiksa untuk dideteksi terhadap kemungkinan adanya penyebab nutrisional, endokrin dan infeksi yang reversible. Selain dari pemeriksaan fisik dan neurologis yang lengkap, sering dilakukan pemeriksaan hitung sel darah lengkap elektrolit serum, vitamin B12 dan pemeriksaan fungsi thyroid.
Tes penglihatan dan pendengaran dilakukan untuk menentukan adanya penurunan ( kehilangan ) yang mungkin disebabkan oleh kontribusi pada disorientasi, alam perasaan yang melayang, perubahan persepsi sensoris ( salah satu dari gangguan kognitif ).

F. Pengobatan
1. Antipsikolitik seperti halopiridol, tioridozin, dapat digunakan untuk mengontol agitasi dan halusinasi
2. Mallril, jarang digunakan karena adanya beberapa efek samping yang bersifat ektrapiramidal meningkatnya kekacauan mental, masalah penglihatan dan terutama gangguan berdiri dan berjalan.
3. Vasodilatator seperti siklondelat, dapat meningkatkan kesadaran mental tetapi masih memerlukan penelitian lebih lanjut.
4. Ergoloid mesilat, meningkatkan metabolisme
5. Anti depresi, mungkin efektif dalam menangani pseudodimensia atau depresi, meningkatkan kemampuan untuk tidur.